Amennyiben a kísérleti egereken tett megfigyelések emberek esetén is igazolódnak, megoldódhat annak az anyagnak a kérdése, amelynek lerakódása az agy idegsejtjeinek elfajulását okozza. Elképzelhető, hogy amennyiben egy gyógyszer képes lenne kikapcsolni a kórfolyamatot, az a memória állapotának visszaállítását eredményezné. Johannes Graff és a Massachusetts-i Műszaki Egyetem (MIT) munkatársainak korai stádiumban lévő eredményei is ezt látszanak alátámasztani. Mindazonáltal a szer csupán a tüneteken képes javítani, a probléma gyökerét nem képes kezelni.

Az Egyesült Államokban mintegy 5 millió Alzheimer-szerű demenciában szenvedő beteget tartanak nyilván. A betegség az agyban egy béta-amiloid nevű anyag lerakódásához kötött. Az új kísérleti sorozat szerint ezt a folyamatot a hiszton-deacetiláz 2 (HDAC2) serkenti, ugyanis számos, a memóriaszerveződés szempontjából alapvető gént kikapcsol. Egerekben az enzim specifikus blokkolása kivédte a memóriaromlást, sőt meg is fordította a folyamatot.

Alzheimer-kótban szenvedők esetén megfigyelték, hogy az agyban igen magas a HDAC2 szintje, főként a tanulásért, és memóriáért felelős területeken, ezért merülhetett fel a teória, miszerint az enzim serkentené a béta-amiloid kialakulását. Mindazonáltal a tudósok szerint még 5-10 évet várni kell, mire a felfedezésből elérhető gyógyszer lehet.