Az ecstasyhoz hasonló amfetamin származékok eddig nem ismert tulajdonságait az amerikai Észak-Karolinában, a Duke egyetemen, a Mark Kheron laboratóriumban dolgozókét orosz kutató, Tatjána Szotnyikova és Raul Gajnyetgyinov vette észre. Beszámolójukat a PloS Biology című amerikai tudományos folyóiratban, illetve annak honlapján tették közzé.

A kutatóknak először egerekben kellett modellezni a Parkinson-kóros ember agyában végbemenő neurokémiai folyamatokat, konkrétan a dopamin hiányát: olyan egereket tenyésztettek ki, melyeknél nem működött a dopamin visszagyűjtéséhez szükséges fehérjét előállító gén, és a dopamin-szintézist is blokkolták, így sikerült a dopaminszintet a normális érték 0,2 %-ára csökkenteni.

A dopamin ingerület-átvivő anyag szintetizálására képtelen kísérleti egereken megjelentek a dopamin-hiánnyal összefüggő Parkinson-kór szokásos tünetei, mint a végtag- és fej-remegés, az izomfeszültség.

A kutatók az egereken végigpróbálták az ismert és a potenciális hatóanyagokat. A dopamin előanyagát tartalmazó L-DOPA gyógyszer segít a Parkinson-kóros betegeken, de idővel csökken a hatásossága, és a súlyos mellékhatásokkal jár, ezért régóta szeretnék mással kiváltani. Ezután sorra próbálták a mozgást stimuláló amfetamin származékokat.

A motorikus rendellenességek megszűntetésében leghatásosabbnak a metiléndioximetamfetamin - közismert nevén az ecstasy - bizonyult. Érdekes módon a drog hatására nem jelent meg dopamin az egerek agyában, hanem az amfetamin a kutatók szerint a dopamin-rendszert megkerülve ugyanazt az eredményt éri el, de a pontos hatásmechanizmus még felderítésre vár.

A félreértések elkerülése végett a kutatók kifejtik: véletlenül sem gondolnak arra, hogy embereket gyógyítsanak a kábítószernek minősülő ecstasy-val - amely a dopamin rendszeren keresztül okoz függőséget -, hanem a dopamin-rendszerre nem ható amfetamin származékok között keresik majd tovább a Parkinson-kór gyógyszerét.